狡猾。
这是此前接受媒体采访时，国家卫生健康委员会高级别专家组成员、中国疾病预防控制中心流行病学首席科学家曾光对新型冠状病毒的评价。
“它在武汉社区传播的速度是快的，可能还有很多轻症，可能也就是跟一般的感冒差不多，我们不清楚。”曾光当时说。
病毒，首要目标就是复制，是没有感情的复制机器。
不过，同样的病毒，有些人症状轻微，甚至没有症状；有些人却发展成危重症——为什么？
中国医学科学院基础医学研究所副所长、免疫学系常务副主任黄波介绍，答案藏在人体的免疫系统功能里。
病毒与免疫细胞多次短兵相接
人体肺脏的基本功能单元是肺泡。肺泡与肺组织毛细血管共用一层膜，通过共用的膜，氧气和二氧化碳在此处进行交换。
新型冠状病毒感染人体时，通过鼻腔和口腔进入到人体咽喉部后，可以进一步蔓延至气管及更细的支气管，进而到达肺泡。
不过，进入肺泡的每一步，病毒都会遭到免疫细胞的防御和监视。打喷嚏、咳嗽、咳痰，都是免疫细胞与病毒作战的表现。
病毒侵入肺泡后，肺泡部位的免疫细胞同样会被激活。免疫细胞被激活后，释放细胞因子如白介素-1、白介素-6和肿瘤坏死因子等，直接刺激体温调节中枢，导致机体发热。
另外，病毒入侵肺泡后，如果引起大量肺泡上皮细胞死亡，其释放的死亡物质还会进一步刺激免疫细胞，引发更强的发热反应，可表现为持续高热。
除了发热症状外，本次新型冠状病毒感染，部分病人还出现了腹泻等胃肠道症状。黄波说，这是由于咽喉与食道相连，部分病毒可能通过咽喉部进入到消化道，通过感染肠上皮细胞以及激活肠道免疫反应，产生相关症状。
年轻人免疫系统反应更快、反击更有力
免疫系统如何与病毒作战？
黄波说，当病毒侵袭健康个体并感染其肺上皮细胞时，上皮细胞自身会迅速产生I型干扰素，从而抵抗病毒感染。更重要的是，被激活的免疫细胞，能够大量释放I型干扰素，从而控制病毒在细胞内的复制。另外，被激活的巨噬细胞（一类重要的天然免疫细胞，具有强大吞噬功能）能够吞噬细胞外游离的病毒颗粒，而自然杀伤细胞（另一类天然免疫细胞，能够杀伤被病毒感染的细胞）则通过杀伤被感染的细胞，进而破坏细胞内的病毒。
这种抗病毒的反应，几个小时内即可发生。
在这个杀伤过程中，病毒入侵的信息会被传递至免疫系统大本营（医学上称之为淋巴结），而抗病毒的主力军T细胞和B细胞就驻扎在该部位。它们接受指令，经过5—14天准备（T细胞5—7天，B细胞14天左右）后完成变身：B细胞变成“特警战士”（医学称之为浆细胞），大量产生和分泌抗体，抗体经血液循环至病毒感染部位与病毒结合，一面阻断病毒进入机体细胞，一面增强吞噬细胞对病毒的吞噬；T细胞则直接开赴战场也就是感染部位，攻击病毒感染的细胞，将病毒斩草除根。
免疫系统，一直在奋力保护着人体。
大多数年轻人表现为轻症，正是因为他们的肺部上皮细胞状态较为良好，对病毒入侵的天然反应迅捷有效（主要指产生干扰素的时间和量）。他们的免疫细胞功能完整、良好，即便被新型冠状病毒感染，也可能不出现临床症状或者症状非常轻微。
有时，免疫系统也会输
但对老年人来说，情况则有所不同。
随着年龄增长，人的机体功能开始退化，在应对病毒时，肺部上皮细胞产生干扰素会“慢半拍”，产生的量也会少一些，免疫细胞释放干扰素以及吞噬病毒的能力也会有所下降，于是机体整体抗病毒能力下降。如果老年人合并有心血管疾病、糖尿病等基础性疾病时，其免疫系统功能更是薄弱，抵御病毒的能力更差，更容易被病毒感染。
当然，这也并不意味着年轻人就可以高枕无忧。
不规律作息、通宵玩手机、吸烟饮酒，旅途疲劳……这些因素都可导致免疫功能临时紊乱，让病毒有可乘之机。
而且，人的症状轻重，也和入侵的病毒量有关。当病毒短时间内大量入侵机体时，即使是年轻人，机体免疫系统也可能没有能力将全部的病毒控制住。
免疫系统努力对抗病毒，但有时仍会溃败。
免疫功能低下，病毒感染就是一场严峻考验
最近，常能看到一个词——“白肺”。
若在鼻腔、咽喉部到气管和支气管等诸多环节都未能将病毒有效阻击，使得病毒侵犯肺泡，导致共用的肺泡-血管壁膜受损，血管里的血液就会进入到肺泡。通过肺泡之间的间隙和重力作用，肺泡液体首先聚集在肺的底部，CT拍片呈现毛玻璃样的影像图；当渗出的液体量更多时，影像学检查双肺就会呈“白肺样”改变。
不过，肺泡与血管壁所共用的膜，在病毒入侵时又是怎样受损的？
黄波分析，病毒感染肺泡上皮细胞会损害此膜，但这可能还不是主要原因。病毒感染肺泡导致大量免疫细胞被募集到肺泡部位，受病毒刺激，释放出大量炎性细胞因子（医学上称之为细胞因子风暴）。这些炎性因子作用于肺泡-血管膜，破坏其完整性，大大增加其通透性，使大量血液进入到肺泡，导致人体缺氧，引发危重病情。
黄波说，其实，就本次新型冠状病毒而言，大多数个体接触到病毒后，并无症状或仅出现轻微症状，有的出现发热、胸闷等症状，经过一段时间后自行好转；但是对于免疫功能不强或者低下者，病毒感染就是一场严峻考验。
中山大学附属三院感染科副主任林炳亮表示，很多人说病毒“狡猾”“诡异”，主要还是因为我们对它的认识不够。比如，潜伏期患者具有感染性；无症状患者也有感染性；作为一个急性呼吸道传染病，某些患者、特别是重症患者持续排毒时间较长……“我觉得这都是其诡异之处。希望通过对它的认识，慢慢揭开它诡异的面纱。”
黄波则强调，希望公众明白了机体免疫系统对人体的保护机制后，能减少新型病毒带来的恐惧和无力感。“我们坚信，人类的免疫系统将再次证明，它是消灭邪恶病毒的无冕之王。”
“炎症风暴”可能导致器官功能衰竭
有的新冠肺炎患者早期发病并不严重，但会突然加速，几天内发展成危重症甚至死亡。复旦大学附属中山医院重症医学科副主任钟鸣日前表示，病人体内可能启动了炎症风暴，导致各个器官功能衰竭。
所谓炎症风暴，指的是病人因感染激活了肌体的免疫细胞，造成免疫细胞过度损伤。正常的免疫是保护，过度的免疫是损伤。炎症风暴不但对肺，还会对肝、肾、心脏等器官造成损害。炎症风暴发生后，病人的病情往往急转直下，很快神志不清、呼吸紧迫、气急、憋气，然后出现血氧饱和度下降甚至凝血功能障碍，各个脏器会发生衰竭。
炎症风暴一旦启动，阻断十分困难。北京协和医院第一批支援湖北抗疫医疗队队长、感染内科主任医师刘正印对记者形容，炎症风暴发作就像多米诺骨牌的连锁反应，至于什么时候会触发第一张牌，目前还没有固定模式。
“炎症因子就像是扳机，扣动后会触发各个器官出现炎症损伤的问题。”刘正印介绍，炎症风暴导致多脏器功能障碍死亡率比较高，尤其是晚期呼吸机治疗效果不好的病人，高龄和有慢性基础性疾病的病人。
多位专家表示，炎症风暴的出现没有绝对规律，难以预判、监测，目前还缺乏有效治疗手段。
刘正印表示，发生炎症风暴的患者早期看起来都非常轻，但到后期会越来越重，多在10天左右最为明显，真正到了多脏器功能障碍的时候再去救治，困难就非常大了。所以关键还是要早发现、早诊断，加强对症支持治疗。