编者按 2020年1月18日，作为第一批援助专家，北京朝阳医院副院长、呼吸危重症专家童朝晖抵达武汉，重点指导和负责武汉危重症患者的临床救治。
湖北是童朝晖的家乡，武汉是他早年求学之地。2003年面对“非典”，童朝晖临危受命、连续三个月没回家，带领43名医务人员建立了中国顶级SARS病房，近百名病人无一例死亡。
过去这些天，童朝晖在武汉的金银潭医院，每天查房，指导重症和危重症患者的治疗，并在紧张的工作之余记录下了他关于治疗方案的一些思考。
以下为童朝晖从武汉发来的第一篇诊疗日记。希望对一线的医生有所启示。欢迎加入讨论。
没有证据显示痊愈者有二次感染
关于新型冠状病毒肺炎的个人认识，供大家参考：
第一，双黄连只是科学家们在实验室体外试验中证明有抑制病毒作用，而类似的药物在实验室体外实验中都有抑制病毒的作用，临床是否有效？还需要通过临床实验来证实。
第二，没有证据证明冠状病毒肺炎痊愈者会再二次感染。因为这种患者体内的抗体会持续6个月左右。如果有痊愈者二次感染，那就没必要研究疫苗了。
治疗方案以支持治疗为主
我不建议以个人经验和体会来推荐治疗方案。应该说新型冠状病毒肺炎还是以支持治疗为主，呼吸支持保证患者不缺氧，以及其他的脏器保护。目前并没有特效的抗病毒药物，严格合理使用抗菌药物。
值得注意的是，重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。与2003年SARS临床表现不同之处：没有明确接触史、潜伏期患者有传染性、隐形感染者有传染性；有些只有上呼吸道感染，并没有肺炎，就像流感一样，一些只有上呼吸道表现，一些是流感肺炎；不一定发热、轻微咳嗽或没有明显呼吸道症状、可以有头疼，消化道症状，潜伏期可达两周以上。总之，有些病人表现起病隐匿、进展缓慢、看起来不像病人、不容易被识别和重视。
糖皮质激素的使用问题讨论
对于糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、重症病毒肺炎中的应用，尽管有很多临床研究，但其究竟有无降低病死率，改善患者预后等作用至今仍无定论。糖皮质激素被认为理应能够拮抗ARDS的一些病理生理过程，包括：机体过度的炎症反应，细胞的过度增殖和胶原的异常沉积。然而，基于临床的循证医学证据又能告诉我们些什么呢？
在2003年SARS后，研究人员通过回顾接受激素治疗患者的临床资料发现，尽管糖皮质激素组年龄更轻，合并基础疾病少，但不良预后更多。糖皮质激素治疗会增加患者入住ICU的风险、病死率。同为冠状病毒感染的中东呼吸综合征，糖皮质激素不改善病死率，并会延迟病毒核酸的清除。在全球流行的H1N1感染中，一项纳入16项研究的大型meta分析提示：糖皮质激素增加流感的病死率。但也有一些研究得出不同的结论：在重症社区获得性肺炎患者中，短期糖皮质激素可能减少发生ARDS的风险，缩短病程。此外，在由肺孢子菌感染引起的ARDS患者中使用糖皮质激素已得到普遍共识，可改善氧合及患者的预后。
目前对于严重急性呼吸道感染（SARI，WHO的命名）患者，WHO的推荐是除临床试验外不推荐因病毒性肺炎或ARDS而系统性使用糖皮质激素；而在之前发布的《冠状病毒感染的肺炎（中国命名）诊疗方案（第四版）》中推荐：对于重型和危重型病例，可根据患者呼吸困难程度，胸部影像学进展情况，酌情短期内（3-5天）使用糖皮质激素，建议剂量不超过相当于甲泼尼龙1-2mg/kg/d。
目前仍无有力的证据能证明糖皮质激素应用于本次新型冠状病毒肺炎的治疗价值，期待 RCT（随机对照试验）的研究结果。
如何降低危重患者的病死率？
如何降低危重新型冠状病毒肺炎患者的病死率？是我们一直在思考和讨论的问题：
尽管近30年来有很多关于ARDS的RCT研究，但是也没有明显降低ARDS的病死率。这次病毒肺炎所致的ARDS比我们日常工作所见的ARDS要严重。
这次肺炎危重症患者，年龄多在50岁以上，70、80多岁也不少见，往往有高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病，有的合并多种基础疾病。
通过前期的临床救治和观察，我们发现很多重症患者在使用经鼻高流量和无创通气（吸氧浓度多为100％）时，氧合指数（PaO2/FiO2）小于150，甚至小于100，而且这种支持条件会持续比较长的时间，也就是说患者处于缺氧状态的时间比较长，患者的器官功能都有不可逆的损害，即使后来再进行有创通气、体外膜肺（ECMO），患者的救治成功率也很低。
我们建议对于在100％的给氧及较高条件下的无创通气2小时，氧合指数仍小于150的患者，应该尽早进行气管插管有创通气；对于有创通气，在高PEEP、规范俯卧位通气24小时后氧合指数仍小于100，应该行体外膜肺支持技术（ECMO）。